Регуляция коагуляции и фибринолиза

Коагуляция крови и тромбообразование должны происходить на минимальной площади, чтобы обеспечить максимальный местный гемостаз в ответ на травму или операцию и избежать диссеминированной коагуляции или нарушения кровотока. Регулируют и ограничивают эти процессы две основные системы: ингибирование фибрина и фибринолиз.

Плазма содержит ингибиторы протеаз, которые быстро инактивируют коагуляционные белки, когда они выходят за пределы зоны повреждения сосуда. Самые главные белки этой системы — а-антипротеаза, с-макроглобулин, а2-антиплазмин и антитромбин III. Если эта система перегружена, то возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), наблюдающееся после тяжелого поражения тканей, лизиса клеток при злокачественных новообразованиях, акушерских неотложных состояниях, например при отслоении плаценты, а также при бактериальном сепсисе.

Центральный процесс фибринолиза — это превращение неактивного плазминогена в протеолитический фермент плазмин. Поврежденные клетки высвобождают активаторы плазминогена. Плазмин изменяет вид тромба и ограничивает распространение тромбоза протеолитическим разрушением фибрина.

Для терапии важна регуляция протеолитической системы. Эффективным методом терапий тромботических поражений является усиление фибринолиза. Фибринолитическую систему активируют тканевые активаторы плазминогена (t-PA), урокиназа и стрептокиназа. Наоборот, ингибирование фибринолиза защищает тромбы от лизиса и уменьшает кровотечение, обусловленное нарушением гемостаза. В клинике применяют такой ингибитор фибринолиза, как аминокапроновая кислота. Гепарин и пероральные антикоагулянты не влияют на механизм фибринолиза.





sibur logo (сибур логотип)