ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МАТКИ

Матка — гладкомышечный орган, способный к тоническим и ритмическим (фазовым) сокращениям. Их возникновение регулируется нервной и эндокринной системами. На поверхности мембраны гладкомышечных клеток находятся рецепторы для различных биологически активных веществ (ацетилхолина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, окситоцина, вазопресси-на, простагландинов и пр.), под влиянием которых происходит возбуждение соответствующих рецепторов и зависимых от них кальциевых каналов, по которым кальций устремляется внутрь клетки. Там он соединяется с кальмодуллином; образовавшийся комплекс активирует киназу легких цепей миозина. Происходит фосфорилирование миозина, соединение его с актином; образовавшийся актомиозин и вызывает сокращения, длящиеся недолго, так как под влиянием фосфатазы происходит дефосфорилирование миозина и как следствие — распад актомиозина. На поверхности мембраны гладких мышц содержатся и потенциалзависимые кальциевые каналы; они раскрываются при деполяризации клеточной мембраны, возникающей из-за распространения потенциала действия или под влиянием повышенной концентрации калия.

Женские половые гормоны по-разному влияют на чувствительность матки к различным гормонам и медиаторам нервного импульса, вызывающим ее сокращения.

Эстрогены способствуют возникновению межмышечных связей, по которым распространяется волна возбуждения, приводящая к сокращению органа; рецепторов для окситоцина и их способность связывать его; а-адренорецепторов, возбуждение которых вызывает сокращение матки и подавляет образование (или активность) Р-адренорецепторов, возбуждение которых тормозит деятельность матки; увеличивают синтез простагландинов.

Прогестерон и его заменители, напротив, уменьшают образование межмышечных связей в миометрии, число рецепторов для эстрадиола, окситоцина, подавляют реакцию а-адренорецепторов и способствуют реакции р-адренорецепторов, тормозят синтез простагландинов.

К концу беременности снижается активность прогестерона (иногда это может произойти в середине беременности, когда секреция прогестерона желтым телом яичников уже прекратилась синтез его в плаценте еще недостаточен, тогда происходит спонтанное прерывание беременности), и возрастает активность эстрогенов. При недостаточности последних задерживается не только развитие полноценных сокращений матки, но и растяжение («созревание») шейки матки, осуществляемое под влиянием простагландинов. Они активируют коллагеназы, деполимеризующие коллаген в шейке матки, что способствует ее растяжению под влиянием сокращений тела.

Лекарственные вещества, влияющие на сократительную деятельность матки, подразделяют на токостимулятбры (от греч. токос — роды) или утеротонические средства, усиливающие сокращения матки, и токолитические (утеролитические) средства, ослабляющие деятельность матки. Токостимуляторы в свою очередь делят на препараты, вызывающие фазовые (ритмические) и тонические сокращения. Фазовые сокращения матки вызывают в процессе изгнания плода, а тонические — после рождения ребенка, для прекращения послеродовых кровотечений (сокращающаяся матка сдавливает поврежденные сосуды), отделения последа, ускорения инволюции матки и пр. К первой подгруппе относят: окситоцин, препараты задней доли гипофиза, простагландины, ганглиоблокаторы; ко второй подгруппе — алкалоиды спорыньи, котарнин, ряд препаратов растительного происхождения. К токолитикам относят: Р-адреномиметики, блокаторы кальциевых каналов, клофелин, индометацин.





sibur logo (сибур логотип)