Механизмы свертывания крови, тромбогенез
Гемостаз — это спонтанная остановка кровотечения из поврежденного сосуда. Нормальные эндотелиальные клетки сосудов не являются тромбогенными, и циркулирующие тромбоциты и факторы тромбообразования не адгезируются на них. Немедленный гемостатический ответ поврежденного сосуда — это вазоспазм. В пределах нескольких секунд тромбоциты прилипают к обнажившемуся коллагену поврежденного эндотелия (адгезия тромбоцитов) и друг к другу (агрегация тромбоцитов). Затем тромбоциты теряют свои мембраны и образуют гелеобразную массу в процессе вязкого метаморфоза. Эти массы тромбоцитов быстро прекращают кровотечение, но для обеспечения длительной эффективности они должны закрепляться фибрином. Закрепление фибрином возникает в результате действия местных стимулов к свертыванию крови: обнаженных коллагеновых волокон поврежденных сосудов, мембран и высвобождаемого содержимого тромбоцитов. Местное образование тромбина не только высвобождает из тромбоцитов АДФ, который является сильным индуктором их агрегации, но и стимулирует синтез простагландинов из арахидоновой кислоты мембран тромбоцитов. Эти активные вещества, относящиеся к эйкозаноидам, делятся на две группы, которые дают противоположный эффект на тромбогенез. Тромбоксан А2 (ТХА2) синтезируется в тромбоцитах и вызывает тромбогенез и вазоконстрикцию. Простациклин (ПГ12) синтезируется в стенке сосудов и подавляет тромбогенез. Серотонин (5-НТ) также высвобождается из тромбоцитов, стимулируя дальнейшую агрегацию и вазоконстрикцию.
Тромбоцит играет центральную роль в нормальном гемостазе и всех тромбоэмболических заболеваниях. Белый тромб образуется в артериях, где имеется высокое давление, путем прилипания циркулирующих тромбоцитов к участкам аномального эндотелия описанным выше путем. Растущий тромб, состоящий из агрегирующихся тромбоцитов, препятствует кровотоку. Этот локальный стаз вызывает образование фибрина, и вокруг осевого белого тромба формируется красный тромб.
Красный тромб может образоваться вокруг белого по описанному механизму или de novo в венах с низким давлением путем прилипания тромбоцитов (как в артериях), но в сочетании с другими механизмами гемостаза. В итоге тромб состоит из сети фибрина с заключенными в ней эритроцитами и имеет удлиненный вид (типа хвоста). Этот "хвост" легко отсоединяется и в качестве эмбола попадает в легочные артерии. Хотя все тромбы являются смешанными, в артериях чаще всего встречаются тромбы с белым ядром, а в венах — с фибриновым хвостом. Артериальные тромбы приводят к серьезным заболеваниям, вызывая местную окклюзионную ишемию, а венозные тромбы могут вызвать эмбо-лизацию отдаленных сосудов.