Альдостеронизм
Первичный альдостеронизм обычно является следствием повышенной продукции альдостерона аденомой надпочечников. Однако это может быть и результатом усиления секреции гиперпластической железы или развития злокачественной опухоли. Клинические проявления, заключающиеся в гипертензии, полиурии, полидипсии, слабости и тетании, связаны с продолжительной почечной потерей калия, которая приводит к гипокалиемии, алкалозу и гипернатриемии. Этот синдром может быть вызван также нарушением биосинтеза стероидов в надпочечниках, а именно повышенной секрецией дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-гидроксикортикостерона.
В отличие от больных с вторичным альдостеронизмом у этих пациентов имеет место снижение концентрации ангиотензина II и активности ренина в плазме. При введении дезоксикортикостерона ацетата (20 мг/день внутримышечно в течение 3 дней) или флудрокортизона (0.2 мг внутрь два раза в день в течение 3 дней) у этих больных не отмечается усиления задержки натрия и существенного снижения секреции альдостерона. При лечении спиронолактоном наблюдается значительное улучшение, что имеет диагностическое и терапевтическое значение.
Использование глюкокортикоидов для диагностических целей. Иногда для выяснения источника определенного гормона или способности АКТГ влиять на его продукцию необходимо подавить секрецию АКТГ. Применение с этой целью очень активного препарата дексаметазона имеет большие преимущества, так как использование малых доз снижает вероятность ошибок при интерпретации результатов гормональных исследований в моче и крови. Например, если полное подавление секреции АКТГ достигается при использовании 50 мг кортизола, то содержание 17-гидроксикорти-костероидов в моче (одна треть от полученной дозы) составит 15-18 мг/сут. Если применить эквивалентную дозу дексаметазона (1.5 мг), экскреция с мочой составит только 0.5 мг/сут при низком уровне гормона в крови.