ПРЕПАРАТЫ ЙОДОСОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА

Нарушения функции щитовидной железы встречаются часто как у детей, так и у взрослых. Для растущего организма особенно велико значение гормонов щитовидной железы, так как они способствуют дифференцировке тканей, энхондральному росту костей, формированию скелета и развитию нервной ткани. Недостаток гормонов в раннем возрасте ведет к задержке роста, соматическим нарушениям и олигофрении (кретинизму), в более старшем возрасте — к замедлению обмена веществ (микседеме). Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимо достаточное количество йода. При его дефиците образуются неактивные их предшественники. Гормонопрепаратами, способными заменить естественные гормоны, являются тиреоидин, получаемый из высушенных щитовидных желез скота. Он содержит два гормона — тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Трийодтиронин получен и синтетически. Он эффективнее естественного препарата в 3—5 раз. Механизм действия этих гормонов щитовидной железы связан с их способностью повышать синтез или активность дегидрогеназ, участвующих в транспорте водорода в дыхательной цепи митохондрий и в синтезе АТФ, а также повышать проницаемость мембран и стимулировать синтез РНК и белка. Они также повышают реакцию тканей на катехоламины и этим оказывают положительное ино- и хронотропное действие на сердце, ускоряют метаболизм холестерина, синтез гемоглобина, мобилизацию кальция, выработку тепла и т. д. Используют тиреоидин и трийодтиронин в качестве возмещающей терапии при врожденном или приобретенном гипотиреозе, ожирении, протекающем с гипотиреозом, эндемическом зобе (из-за недостатка йода в воде). При передозировке тиреоидина или трийодтиронина могут наблюдаться явления, характерные для гипертиреоза (учащение пульса, аритмии, повышенная возбудимость центральной нервной системы, потливость). В отдельных случаях на тиреоидин возможны аллергические реакции. При длительном назначении тиреоидных гормонопрепаратов, особенно пожилым больным, может произойти обострение ишемической болезни сердца, которое необходимо корректировать уменьшением дозы гормонов и включением в терапию антиангинальньгх средств.

Гипертиреоз или тиреотоксикоз может быть следствием аденомы щитовидной железы, диффузного токсического зоба или аутоимунного процесса. Антитиреоидные средства показаны в начале лечения заболевания, особенно у молодых больных, для подготовки к резекции зоба. Используют в качестве антитиреоидных препаратов мерказолил и дийодтирозин, реже карбонат лития и перхлорат калия. Мерказолил — наиболее эффективный препарат этой группы. Механизм его действия связан с торможением синтеза тиреоидных гормонов путем блокады йодизации тирозина и последующей конденсации монойодтирозина. Во время лечения им необходимо проводить контрольные исследования крови, так как препарат может вызвать лейко- и тромбоцитопению. Кроме того, возможны тошнота, рвота, кожная сыпь, увеличение лимфатических узлов, нарушение функции печени. Дийодтирозин тормозит выработку тиреотропного гормона, что снижает функцию щитовидной железы.

Лития карбонат нарушает освобождение тиреоидных гормонов из тиреоглобулина и превращает тироксин в активный трийодтиронин. Назначают его при тяжелых формах тиреотоксикоза, часто комбинируют с мерказолилом. Лития карбонат дает быстрый (в течение 1—2 дней) эффект, но имеет узкий диапазон терапевтических доз, поэтому курс лечения им обычно не превышает 1—3 нед. Осложнения от препаратов лития (см. гл. 4). Калия перхлорат, тормозящий захват йода железой, применяют только при возникновении аллергических реакций у больных на мерказолил, так как он блокирует на длительное время щитовидную железу, что мешает дальнейшей диагностике и терапии.