Воспалительная реакция
Исход иммунного ответа может быть благоприятным для больного, например, когда он заканчивается фагоцитозом или нейтрализацией чужеродного организма, и неблагоприятным, если он приводит к хроническому воспалению без устранения причины повреждающего процесса. При хроническом воспалении высвобождается целый ряд специфических медиаторов, которые не являются ведущими в развитии острого воспаления. Некоторые из этих факторов. Одно из наиболее важных состояний с участием этих медиаторов — ревматоидный артрит, при котором хроническое воспаление вызывает боль и деструкцию кости и хряща, что может привести к тяжелой инвалидности и возникновению системных изменений, которые сокращают продолжительность жизни.
Повреждение клеток при воспалении затрагивает клеточные мембраны, и лейкоциты высвобождают лизосомальные ферменты. Далее из предшественников образуется арахидоновая кислота и синтезируются различные эйкозаноиды.
Простагландины действуют на кровеносные сосуды, нервные окончания и на клетки, участвующие в воспалении. Лейкотриены дают значительный хемотаксический эффект на эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги, вызывая бронхоспазм и повышая проницаемость сосудов. Недавно полученные сведения о том, что циклооксигеназа (СОХ II), которая отвечает за продукцию простагландинов клетками, участвующими в воспалении, не идентична циклооксигеназе большинства других клеток организма (СОХ I). Селективный блокатор изофермента СОХ II был бы оптимальным средством лечения воспаления, так как он не оказывал бы действия на другие функции простагландинов. Предполагается, что кортикостероиды являются именно такими селективными блокаторами.
При повреждении тканей высвобождаются также кинины, нейропептиды, гистамин, компоненты комплемента, цитокины и другие продукты лейкоцитов и тромбоцитов. Возбуждение мембран нейтрофилов вызывает образование свободных радикалов кислорода. Путем восстановления молекулярного кислорода образуется супероксиданион, который может стимулировать продукцию других реактивных молекул, например перекиси водорода и гидроксильных радикалов. Их взаимодействие сарахидоновой кислотой приводит к образованию хемотаксических веществ, усиливая таким образом воспалительный процесс.