ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Кровь коагулируется путем трансформации растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Несколько циркулирующих белков взаимодействуют в каскадной серии протеолитических реакций. На каждом этапе тромбообразования фактор-зимоген (например, фактор VII) подвергается ограниченному протеолизу и становится активной протеазой (в данном случае — фактором Vila). Эта протеаза активирует следующий фактор тромбообразования (фактор IX), и так продолжается вплоть до образования нерастворимого фибрина. Растворимый предшественник фибрина фибриноген (фактор I) является субстратом для фермента тромбина (фактор На). Эта протеаза образуется во время коагуляции путем активации ее зимогена протромбина (фактора II). Протромбин связывается кальцием с фосфолипидом поверхности мембраны, на которой активированный фактор X (Ха) в присутствии фактора Va превращает его в циркулирующий тромбин. Некоторые из факторов свертывания крови являются мишенями для фармакотерапии.

Детали, каскада коагуляции еще не полностью известны. В соответствии с недавно предложенной теорией свертывания крови система активируется комплексом тканевого фактора TF и фактора VII. Этот комплекс подавляется и регулируется тканевым фактором подавления каскада коагуляции (TFPI). Пероральные антикоагулянты подавляют синтез нескольких факторов свертывания в печени. Гепарин ингибирует активность некоторых из этих активированных факторов. Эндогенные антикоагулянты белки С и S по механизму down-регуляции предотвращают усиление свертывания крови путем протеолиза факторов Va, Villa и XIa.





sibur logo (сибур логотип)