Периферический метаболизм тиреоидных гормонов

Небольшое количество тироксина биологически инактивируется путем дезаминирования, декарбоксилирования или конъюгации и экскреции в виде глюкуронидов и сульфатов. Но основным путем периферического метаболизма тироксина является дейодирование. Дейодирование Т4 может происходить за счет монодейодирования внешнего кольца, в результате чего образуется 353-трийод-тиронин (Т3), который в 3-4 раза активнее, чем Т4. Альтернативный путь метаболизма — дейодирование внутреннего кольца с образованием метаболически неактивного 335-трийодтиронина (.

На показано, в каких количествах продуцируются и метаболизируются тиреоидные гормоны в течение одного дня у взрослых. В представлены нормальные уровни тиреоидных гормонов (низкий уровень Т3 и Т3 в крови объясняется высоким метаболическим клиренсом этих двух соединений).

Регуляция функции щитовидной железы

А. Взаимоотношения гипофиз-щитовидная железа. Как известно, клетки гипоталамуса выделяют тиреотропинрилизинг-гормон (ТРГ), который попадает в капилляры портальной венозной системы гипофиза и активирует синтез гипо-физарного тиреостимулирующего, или тиреотропного, гормона (ТТГ). ТТГ в свою очередь стимулирует аденилатциклазный механизм клеток щитовидной железы и усиливает синтез и высвобождение Т и Т3. Эти тиреоидные гормоны по механизму отрицательной обратной связи воздействуют на гипофиз, блокируя действие ТРГ, и подавляют синтез и секрецию ТРГ в гипоталамусе. Регуляция функции щитовидной железы через обратную связь "щитовидная железа-гипофиз" обсуждается также далее. На высвобождение ТРГ и ТТГ могут также влиять другие гормоны или лекарства.

Б. Ауторегуляция щитовидной железы. Щитовидная железа регулирует также захват йодидов и синтез тиреоидных гормонов посредством внутренних механизмов, не зависящих от ТТГ. Эти механизмы в первую очередь связаны с концентрацией йода в крови. Большие дозы йода подавляют органификацию йодида. В определенных состояниях (например, при тиреоидите Хашимото) этот эффект может проявиться в подавлении синтеза тиреоидного гормона, что в конечном итоге приводит к гипотиреозу.

В. Аномальные стимуляторы щитовидной железы. При болезни Грейвса (о ней еще пойдет речь) лимфоциты секретируют антитела, стимулирующие ТТТ-рецепторы, известные как тиреоидстимулирующий иммуноглобулин (ТСИ). Этот иммуноглобулин связывается с ТТГ-рецепторами и воздействует на железу точно так же, как сам ТТГ, но значительно длительнее, чем гормон.





sibur logo (сибур логотип)