Функция лейкоцитов для глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды подавляют функции лейкоцитов и тканевых макрофагов: способность этих клеток реагировать на антигены и митогены снижается. Особенно выражено воздействие на макрофаги, что ограничивает их способность фагоцитировать и убивать микроорганизмы, вырабатывать интерлейкин-1, пироген, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и активатор плазминогена. Лимфоциты производят меньше интерлейкина-2. Существуют данные, хотя и противоречивые, что глюкокортикоиды в высоких дозах стабилизируют лизосомальные мембраны, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в месте воспаления.
В дополнение к их действию на функцию лейкоцитов глюкокортикоиды влияют на процесс воспаления, подавляя связанный с активацией фосфолипазы А синтез простагландинов и лейкотриенов. Глюкокортикоиды повышают концентрацию тех мембранных фосфолипидов, которые угнетают синтез простагландинов и лейкотриенов. Кортикостероиды также увеличивают концентрацию липокортинов, которые входят в отдельную группу белков, снижающих доступность фосфолипидных субстратов для фосфолипазы А2. Наконец, глюкокортикоиды способны снижать экспрессию циклооксигеназы, уменьшая таким образом количество фермента для выработки простагландинов. Недавние исследования показали, что существуют гены для двух изоформ циклооксигеназы: СОХ I и СОХ II. Глюкокортикоиды, по-видимому, подавляют экспрессию СОХ II — фермента, в большей степени вовлеченного в реализацию воспалительных эффектов эйкозаноидов. Действие глюкокортикоидов на экспрессию СОХ I намного слабее.
При непосредственной аппликации на сосуды глюкокортикоиды вызывают вазоконстрикцию. Подавляя активность кининов и бактериальных токсинов, ограничивая высвобождение гистамина базофилами, они снижают проницаемость капилляров.